Koagulaatio vs hyytyminen
Koagulaatio ja hyytyminen ovat sama ilmiö. Lääketieteellinen termi on koagulaatio, kun taas maallikkotermi on hyytymistä. Hyytyminen on helppo termi, ja lääkärit eivät myöskään käytä sitä.
Hyvien muodostuminen on yksi tärkeimmistä kehon suojamekanismeista. Se estää verenvuotoa ja infektioita, ja se on kriittinen vaihe haavan paranemisessa. Se tarjoaa puitteet aktiivisesti jakautuvien epiteelisolujen ja fibroblastien mahdolliselle migraatiolle, joka edeltää haavan paranemista.
Kun verisuoni vaurioituu, se paljastaa erittäin reaktiivisen solunulkoisen matriisimateriaalin verisoluille. Solunulkoisessa materiaalissa on monia sitoutumiskohtia verisoluille. Trauma vahingoittaa myös verisoluja. Nämä tapahtumat laukaisevat verihiutaleiden aktivoitumisen ja aggregaation. Vaurioituneet verihiutaleet ja endoteelisolut erittävät tulehdusvälittäjiä, jotka puolestaan aktivoivat verisoluja tuottamaan erilaisia tehokkaita kemikaaleja. Nämä kemikaalit puolestaan aktivoivat enemmän verihiutaleita ja johtavat verihiutaletulpan muodostumiseen. Tämä hyytymisen osa on täysin riippuvainen verihiutaleiden lukumäärästä ja toiminnasta. Siksi alhainen verihiutaleiden määrä (trombosytopenia) tai huono verihiutaleiden toiminta (trombasthenia) hidastaa verihiutaleiden muodostumista. Tämä voidaan havaita pidennetyn verenvuotoajan testillä. Korvanlehteen tehdään pieni pisto, ja verenvuodon lopettamiseen kuluva aika lasketaan verenvuotoajaksi.
Seuraava hyytymisvaihe on oikea hyytymiskaskadi. Koagulaatio voi tapahtua kahta pääreittiä pitkin. Ne ovat sisäinen ja ulkoinen polku. Maksa tuottaa erilaisia hyytymistekijöitä, ja ne ovat tärkeitä hyytymisprosessille. Näiden hyytymistekijöiden puuttuminen häiritsee hyytymistä. Tekijä VIII:n puuttuminen aiheuttaa hemofilia A:n. Tekijä IX:n puuttuminen aiheuttaa hemofilia B:tä (joulutauti). (Lue ero hemofilia A:n ja B:n välillä). Nämä häiriöt pidentävät protrombiiniaikatestiä, joka on tavallinen testi, joka tehdään yleisesti hyytymishäiriöiden arvioimiseksi.
Ulkoinen reitti tunnetaan myös kudostekijäreittinä. Traumassa, kun kudokset vaurioituvat, erittäin reaktiivinen kudostekijä paljastuu. Tämä aktivoi tekijä X:n tekijä VII:n ja kalsiumionien läsnä ollessa. Sisäinen reitti sisältää paljon hyytymistekijöitä kuin ulkoinen reitti. Se alkaa siitä, että tekijä XII aktivoituu kosketuksen jälkeen vaurioituneen verisuonten endoteelin kanssa. Xlla aktivoi tekijän XI, joka puolestaan aktivoi tekijä IX:n tekijä VIII:n, kalsiumionien ja fosfolipidien läsnä ollessa. Aktivoitu tekijä IXa aktivoi tekijän X. Tekijä X:n aktivaatio merkitsee hyytymiskaskadin viimeistä vaihetta, joka on yleinen reitti.
Aktivoitunut tekijä Xa muuttaa protrombiinin trombiiniksi tekijä V:n, kalsiumionien ja fosfolipidien läsnä ollessa. Trombiini muuttaa fibrinogeenin fibriiniksi. Trombiini aktivoi myös tekijää XIII ja auttaa fibriinin silloittamisessa. Tuloksena on monimutkainen fibriiniverkko. Verisolut kiinnittyvät verkkoon ja muodostuu lopullinen hyytymä.
Lue lisää:
1. Ero tromboosin ja embolian välillä
