Sepelv altimotaudin ja ateroskleroosin välinen ero

Sisällysluettelo:

Sepelv altimotaudin ja ateroskleroosin välinen ero
Sepelv altimotaudin ja ateroskleroosin välinen ero

Video: Sepelv altimotaudin ja ateroskleroosin välinen ero

Video: Sepelv altimotaudin ja ateroskleroosin välinen ero
Video: Sydänliiton verkkoluento | Sydänsairauksien periytyvyys 2024, Kesäkuu
Anonim

Avainero – sepelv altimotauti vs ateroskleroosi

Ateroskleroosi on v altimoiden patologinen tila, jolle on ominaista rasvakertymien kerääntyminen v altimon seinämän sisään. Kun ateroskleroosi tapahtuu sepelv altimoissa, v altimon luumen tukkeutuu, mikä johtaa sydänlihaksen perfuusion vähenemiseen, mikä johtaa sydänlihaksen iskemiaan. Tämä tila tunnistetaan sepelv altimotaudiksi. Näin ollen ateroskleroosi on patologinen tapahtuma, joka aiheuttaa sepelv altimotaudin. Tämä on avainero sepelv altimotaudin ja ateroskleroosin välillä.

Mikä on sepelv altimotauti?

Sydänlihasten verenkierto tapahtuu sepelv altimoiden kautta. Näiden verisuonten tukkeutuminen, joka näin ollen vaarantaa sydänlihaksen verenkierron ja johtaa lopulta sydänlihaksen iskemiaan, tunnetaan sepelv altimotaudina.

Sepelv altimoiden tukkeuma voi johtua useista syistä, kuten ateroskleroosista, tromboembolisista tapahtumista, verisuonikouristuksista jne.

Riskitekijät

  • Ei-muutettavissa olevat riskitekijät
  • Ikä
  • Miessukupuoli
  • Sukuhistoria
  • Geneettiset viat
  • Muutettavat riskitekijät
  • Hyperlipidemia
  • Hypertensio
  • Diabetes
  • Tupakointi
  • Harjoitusten puute
  • Homokysteinemia
  • Liikalihavuus
  • Kihti

Kliiniset ominaisuudet

CAD:hen liittyvä iskemia aiheuttaa iskeemisen kivun, joka tunnetaan nimellä angina pectoris. Tyypillisesti on olemassa keskushermostoa rintakipua, joka säteilee leukaan tai käsivarsiin. Tämä kipu on luonteeltaan tarttuvaa ja siihen liittyy yleensä epätavallista hikoilua sekä pelkoa. Potilas voi olla hengenahdistunut.

Angina pectoris on eri muunnelmia alla kuvatulla tavalla;

  • Rasitusta aiheuttava angina – tämä on supistava epämukavuus rintakehän etuosassa, jonka aiheuttaa fyysinen rasitus, kylmä sää tai henkiset mullistukset. Kipu lievittyy yleensä muutamassa minuutissa tauon jälkeen sen laukaisevasta tapahtumasta.
  • Stabiili angina pectoris – angina pectoris kuvataan stabiiliksi anginaksi, kun sen esiintymistiheys, kesto tai vaikeusaste ei muutu
  • Epästabiili angina – äskettäin alkanut angina pectoris tai aiemmin stabiilin angina pectoris on pahentunut, tunnetaan nimellä epästabiili angina.
  • Refraktorinen angina pectoris – potilailla, joilla on vaikea sepelv altimotauti, jossa revaskularisaatio ei ole mahdollista ja potilas ei reagoi lääkehoitoon, on refraktaarinen angina pectoris.
  • Variant Angina – provosoimaton angina tunnetaan muunnelmana angina pectoris

Angina pectoriksen lisäksi voi olla muita kliinisiä piirteitä, kuten

  • väsymys
  • Riippuvaisten alueiden turvotus
  • Hengenahdistus
  • Orthopnea
  • Paroksismaalinen öinen hengenahdistus

Diagnoosi ja tutkimukset

Kliinistä diagnoosia tukevat seuraavat tutkimukset

  • EKG
  • SPECT
  • CT sepelv altimon angiografia
  • Stressikardiografia
Ero sepelv altimotaudin ja ateroskleroosin välillä
Ero sepelv altimotaudin ja ateroskleroosin välillä

Kuva 01: CAD

Johto

CAD:n hallinta vaihtelee verisuonivaurion asteesta riippuen. Riskitekijöiden hallinta on erittäin tärkeää. Potilas voidaan määrätä lääkehoitoon ja seurata oireiden paranemisen havaitsemiseksi. Kun lääketieteelliset toimenpiteet epäonnistuvat, suoritetaan kirurgisia toimenpiteitä, kuten sepelv altimon ohitusleikkaus perkutaaninen sepelv altimon interventio (PCI).

Mikä on ateroskleroosi?

Ateroskleroosi on v altimoiden patologinen tila, jolle on ominaista rasvakertymien kerääntyminen v altimon seinämän sisään.

Ateroskleroosin kehittymiseen vaikuttavat erilaiset tekijät ja liitännäissairaudet. Nämä myötävaikuttavat tekijät voidaan periaatteessa jakaa kahteen luokkaan muunnettavissa oleviksi tekijöiksi ja ei-muokattaviksi tekijöiksi.

Muutettavat tekijät

  • Hyperlipidemia
  • Hypertensio
  • Diabetes
  • Tulehdus
  • Tupakointi

Ei-muutettavissa olevat tekijät

  • Geneettiset viat
  • Sukuhistoria
  • Iän nousu
  • Miessukupuoli

Ateroskleroosin patogeneesi

"Reaktio vammaan" on laajimmin hyväksytty hypoteesi, joka selittää tämän tilan patogeneesin yhdistämällä edellä mainitut riskitekijät v altimon seinämässä tapahtuviin patologisiin tapahtumiin. Tämä hypoteesi ehdottaa seitsenvaiheista mekanismia aterooman kehittymiselle.

  1. Endoteelin vaurio ja toimintahäiriöt, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä, leukosyyttien kiinnittymistä ja tromboosin todennäköisyyttä.
  2. Lipidien kerääntyminen verisuonen seinämän sisään. LDL ja sen hapettuneet muodot ovat rasvatyyppejä, joita kertyy runsaasti.
  3. Monosyyttien adheesio endoteeliin. Nämä monosyytit siirtyvät sitten sisäkalvoon ja muuttuvat vaahtosoluiksi tai makrofageiksi.
  4. Verihiutalekiinnitys
  5. Vammakohtaan kerääntyneet verihiutaleet, makrofagit ja muut erilaiset solutyypit alkavat vapauttaa erilaisia kemiallisia välittäjäaineita, jotka käynnistävät sileiden lihassolujen kerääntymisen joko väliaineesta tai kiertävistä esiasteista.
  6. Tekryttyneet sileät lihassolut lisääntyvät samalla kun syntetisoivat solunulkoisia matriksiaineita ja houkuttelevat T-soluja kohti vaurioitunutta suonet.
  7. Lipidit kerääntyvät sekä solunulkoisesti että solunsisäisesti (makrofagien ja sileiden lihassolujen sisään) muodostaen aterooman.

Morfologia

Ateroskleroosin kaksi tunnusomaista morfologista piirrettä ovat rasvajuovien ja ateroomien esiintyminen.

Rasvaiset juovat sisältävät vaahtoisia makrofageja, jotka ovat täynnä lipidejä. Alussa ne näkyvät pieninä keltaisina täplinä ja myöhemmin ne sulautuvat yhteen muodostaen raitoja, jotka ovat yleensä noin 1 cm pitkiä. Koska ne eivät ole tarpeeksi koholla pinnasta, veren virtaus suonen läpi ei keskeydy. Vaikka rasvajuovat voivat edetä ateroomiksi, useimmat niistä katoavat spontaanisti. Myös terveiden imeväisten ja nuorten aortoissa voi olla näitä rasvajuovia.

Keskeinen ero sepelv altimotaudin ja ateroskleroosin välillä
Keskeinen ero sepelv altimotaudin ja ateroskleroosin välillä

Kuva 02: Näyte aortasta, joka on läpikäynyt ateroskleroosin

Ateroskleroosin komplikaatiot

Ateroskleroosi vaikuttaa pääasiassa suuriin v altimoihin, kuten aorttaan, ja keskikokoisiin v altimoihin, kuten sepelv altimoihin. Vaikka on mahdollista, että tämä patologinen prosessi voi tapahtua missä tahansa kehossa, henkilöstä tulee oireellinen vasta, kun ateroskleroosi vaurioittaa sydäntä, aivoja ja alaraajoja syöttäviä v altimoita. Siksi ateroskleroosin suurimmat komplikaatiot ovat

  • Sydäninfarkti
  • Aivoinfarkti
  • Alaraajojen kuolio
  • Aortan aneurysmat

Mitä eroa on sepelv altimotaudilla ja ateroskleroosilla?

Sepelv altimotauti vs ateroskleroosi

Tukkisten verisuonten tukkeutuminen, joka näin ollen heikentää sydänlihaksen verenkiertoa ja johtaa lopulta sydänlihaksen iskemiaan, tunnetaan sepelv altimotaudina. Ateroskleroosi on v altimoiden patologinen tila, jolle on ominaista rasvakertymien kerääntyminen v altimon seinämän sisään.
Tyyppi
CAD on sairaus, jonka aiheuttaa sepelv altimoissa esiintyvä ateroskleroosi. Ateroskleroosi on patologinen tapahtuma, joka aiheuttaa CAD:n

Yhteenveto – Sepelv altimotauti vs ateroskleroosi

Tukosten verisuonten tukkeutuminen, joka näin ollen vaarantaa sydänlihaksen verenkierron ja aiheuttaa lopulta sydänlihaksen iskemian, tunnetaan sepelv altimotaudina. Toisa alta ateroskleroosi on v altimoiden patologinen tila, jolle on ominaista rasvakertymien kertyminen v altimon seinämän sisälle. Sepelv altimotauti johtuu ateroskleroosista, joka tapahtuu sepelv altimoissa. Tämä on ero näiden kahden ehdon välillä.

Lataa PDF-versio aiheesta Sepelv altimotauti vs Ateroskleroosi

Voit ladata tämän artikkelin PDF-version ja käyttää sitä offline-tarkoituksiin lainaushuomautuksen mukaisesti. Lataa PDF-versio tästä Ero sepelv altimotaudin ja ateroskleroosin välillä

Suositeltava: