Ero luuston ja sileän lihaksen supistumisen välillä

2024 Kirjoittaja: Alex Aldridge | [email protected]. Viimeksi muokattu: 2023-12-17 13:38

Avainero – luuranko vs sileälihassupistus

Lihakset antavat keholle muodon ja osallistuvat liikkeisiin ja moniin muihin kehon toimintoihin. Ne liittyvät kehon erilaisiin toimiin, joita ohjaavat sekä vapaaehtoiset että tahattomat kontrollit. Lihaksia on kolme päätyyppiä, nimittäin luurankolihas, sydänlihas ja sileä lihas. Luustolihakset ovat kiinnittyneet luustojärjestelmään ja sileät lihakset onttojen elinten, kuten vatsan, virtsarakon, kohdun jne. seinämissä. Luustolihasten supistumisen aikana erityisellä proteiinilla, nimeltään troponiini, on olennainen osa, kun taas troponiini ei ole mukana sileän lihaksen supistuksessa. Tämä on avainero luustolihasten ja sileän lihaksen supistumisen välillä.

Mikä on luustolihassupistus?

Luurankolihasten supistumisen yhteydessä kaikki luustolihakset supistuvat aivoista peräisin olevien sähkökemiallisten signaalien kautta. Nämä signaalit kulkevat hermoston läpi motoriseen neuroniin, joka sijaitsee luurankolihaskuiduissa. Signaali käynnistää lihasten supistumisprosessin. Kuvattaessa luurankolihaskuitujen rakennetta sen perustasolla, se koostuu pienemmistä kuituyksiköistä, joita kutsutaan myofibrilleiksi. Myofibrilleissä on erityistyyppejä supistuvia proteiineja. Nämä supistuvat proteiinit ovat aktiini ja myosiini. Ne ovat luurankolihaksen tärkeimmät komponentit supistumisen kann alta.

Aktiini- ja myosiinifilamentit liukuvat sisään ja ulos toistensa poikki, mikä käynnistää lihasten supistumisprosessin. Siksi tämä prosessi tunnetaan "liukuvana filamenttiteoriana", koska nämä supistuvat proteiinit liukuvat toistensa yli. On olemassa muutamia tärkeitä rakenteita, jotka tulevat valokeilaan kuvattaessa luustolihasten supistumista. Ne ovat myofibrilli, sarkomeeri (joka on myofibriilin toiminnallinen yksikkö), aktiini ja myosiini, tropomyosiini (proteiini, joka sitoutuu aktiiniin säätelemään lihasten supistumista) ja troponiini (joka on kolmen proteiinin kompleksi, joka on läsnä tropomyosiinissa yksikkö).

Aluksi aivojen tuottama hermoimpulssi kulkee hermoston läpi kohtaan, jota kutsutaan hermo-lihasliitokseksi. Tämä aiheuttaa asetyylikoliinin vapautumisen, joka on välittäjäaine. Tämä johtaa depolarisaation tilaan. Tämä johtaa kalsiumionien (Ca²⁺) vapautumiseen sarkoplasmisesta retikulumista. Ca^{2+ sitoutuu troponiiniin, mikä muuttaa sen muotoa ja aiheuttaa tropomyosiinin liikkeen aktiiniproteiinista (aktiinin aktiivinen kohta). Tämä ilmiö käynnistää myosiinin (myosiinipäiden) sitoutumisen aktiiniin. Tämä muodostaa ristisillan näiden kahden supistuvan proteiinin välille. ATP:n muuntaminen ADP + Pi:ksi vapauttaa energiaa ja mahdollistaa aktiinifilamenttien vetämisen sisäänpäin myosiinin avulla. Tämä vetäminen lyhentää lihaksia.}

Kuva 01: Luustolihasten supistuminen

Kun ATP-molekyyli sitoutuu myosiiniin, se irtoaa aktiinifilamentista ja rikkoo muodostuneen ristisillan. Tämä prosessi tapahtuu jatkuvasti, kunnes hermoston ärsyke lakkaa ja riittävä määrä ATP:tä ja Ca²⁺ on läsnä. Kun impulssi lakkaa, Ca^{2+ palautuu takaisin sarkoplasmiseen retikulumiin ja aktiinifilamentti siirtyy lepoasentoonsa. Tämä pidentää lihasta sen normaaliasentoon.}

Mikä on sileälihassupistus?

Sileä lihaksen supistuminen tapahtuu hermostimulaationa ja myös humoraalisen stimulaationa. Koko supistumisprosessia voitaisiin ohjata ulkoisen ja sisäisen ohjauksen avulla. Ulkoisesti se koostuu hermosolujen ohjauksesta ja humoraalisesta ohjauksesta. Hermoston hallinta tapahtuu sympaattisten kuitujen läsnä ollessa, jotka säätelevät sekä supistumista että rentoutumista. Rentoutumisen aiheuttavat ensisijaisesti β-adrenergiset reseptorit ja supistumisen aiheuttavat α-adrenergiset reseptorit. Humoraalisen säätelykomponentin alaisena erilaiset yhdisteet, kuten angiotensiini II, epinefriini, vasopressiini, indusoivat supistumista ja rentoutumista.

Paikallinen humoraalinen ohjaus ja myogeeninen autoregulaatio tapahtuvat sisäisen ohjauksen alaisuudessa. Myogeenisen autosäätelyn aikana se tapahtuu vasteena spontaanille depolarisaatiolle ja supistukselle, joka tapahtuu sileässä lihaksessa. Tätä säätelyjärjestelmää ei ole kaikissa kehon sileissä lihaksissa, mutta sitä löytyy pääasiassa verisuonista, kuten afferenteista glomerulaarisista arterioleista. Paikallisen humoraalisen kontrollin aikana autokriinisiä ja parakriinisiä soluja jäljittelevien solujen erittämät yhdisteet johtavat sileiden lihassäikeiden supistumiseen ja rentoutumiseen. Näitä yhdisteitä ovat bradykiniini, prostaglandiinit, tromboksaani, endoteliini, adenosiini ja histamiini. Endoteliinia pidetään tehokkaimpana supistajana, kun taas adenosiinia pidetään runsaimpana vasodilataattorina.

Sileiden lihasten supistumisen aikana sympaattisen motorisen neuronin toimintapotentiaali kulkee ja saavuttaa synaptisen terminaalin ja aiheuttaa Ca²⁺:n sisäänvirtauksen sytoplasmaan. Ca^{2+-pitoisuuden kasvu solun sisällä johtaa konformaatiomuutosten kehittymiseen hermoston sytoskeleton mikrotubuluksissa. Tämä aiheuttaa norepinefriinin, joka on välittäjäaine, vapautumisen interstitiaaliseen tilaan.}

Kuva 02: Sileälihassupistus

Norepinefriini siirtyy sileään lihassoluun ja sitoutuu kanavareseptoriin, joka on yhdistetty G-proteiiniin. Tämä johtaa lähetinreseptorikompleksin muodostumiseen ja G-proteiinin aktivoitumiseen. Myös soluun kertynyt Ca²⁺ johtaa sitoutumiseen kalmoduliiniin ja muodostaa Ca^{2+-kalmoduliinikompleksin. Tämä kompleksi sitoo ja aktivoi myosiinin kevytketjukinaasin (MLCK). MLCK sisältää fosforylaatioreaktion, joka fosforyloi myosiinin kevytketjua ja mahdollistaa myosiinin ristisillan sitoutumisen aktiinifilamentteihin. Tämä käynnistää supistumisen. Tämä prosessi päättyy myosiinin kevyen ketjun defosforylaatiolla ja myosiinin kevytketjun fosfataasientsyymin (MLCP) osallistumisella.}

Mitä yhtäläisyyksiä luuston ja sileän lihaksen supistumisen välillä on?

• Sekä luuston että sileän lihaksen supistukset riippuvat Ca^{2+-pitoisuudesta.}
• Sekä luuston että sileän lihaksen supistukset ovat erittäin tärkeitä kehon liikkeen ja muodon ylläpitämisessä.

Mitä eroa on luuston ja sileän lihaksen supistumisen välillä?

Luuranko vs sileälihassupistus
Luustolihasten supistuminen on luurankolihasten supistumista aivoista peräisin olevien sähkökemiallisten signaalien kautta.	Sileä lihaksen supistuminen on prosessi, jonka aiheuttaa aktiini- ja myosiinifilamenttien liukuminen toistensa yli.
Supistumisnopeus
Luuston lihasten supistuminen tapahtuu eri nopeuksilla.	Sileiden lihasten supistuminen on hyvin hidasta.
Troponiiniproteiini
Luustolihasten supistuminen sisältää troponiinin.	Sileiden lihasten supistuminen ei sisällä troponiinia.

Yhteenveto – Luuranko vs sileälihassupistus

Kaikki luustolihakset supistuvat aivoista peräisin olevien sähkökemiallisten signaalien kautta. Kuvattaessa luurankolihaskuitujen rakennetta sen perustasolla, se koostuu pienemmistä kuituyksiköistä, joita kutsutaan myofibrilleiksi. Myofibrilleissä on erityistyyppejä supistuvia proteiineja. Nämä supistuvat proteiinit ovat aktiini ja myosiini. Luustolihasten supistuminen perustuu Sliding Filament Theory -teoriaan. Sileiden lihasten supistumisen aikana sympaattisessa motorisessa neuronissa syntyy toimintapotentiaali. Koko sileän lihaksen supistumisprosessia voitaisiin hallita ulkoisen ja sisäisen ohjauksen avulla. Ulkoisesti se koostuu hermosolujen ohjauksesta ja humoraalisesta ohjauksesta. Paikallinen humoraalinen ohjaus ja myogeeninen autosäätely tapahtuvat sisäisen ohjauksen alaisena.